罗承良团队在《Cellular & Molecular Biology Letters》发文 揭示大麻二酚减轻TBI后认知障碍的抗铁死亡机制

近日,昆明医科大学法医学院、国家卫生健康委员会毒品依赖和戒治重点实验室承良教授团队,以昆明医科大学为第一单位在知名期刊Cellular & Molecular Biology Letters》(中国科学院1TOPIF=12.2在线发表题为《Cannabidiol alleviates traumatic brain injury-induced neuronal damage and cognitive deficits by inhibiting ferroptosis via the TRPV1/MCU/PI3K/Akt pathway》研究论文。罗承良教授为论文末位通讯作者,李倩倩副教授与苏州大学王涛教授共同通讯作者,研究生徐烨佳、李雄和高级实验师顾芝亚为论文共同第一作者。该研究工作得到国家自然科学基金、云南省科技厅基础研究计划重点项目资助

 

创伤性脑损伤(TBI)常诱发神经元铁死亡,进而继发认知功能障碍。大麻二酚(CBD)具备良好的神经保护活性,但其调控TBI后神经元铁死亡与认知损害的具体分子机制仍未明确。本研究通过构建小鼠TBI在体模型与HT-22细胞铁死亡体外模型,结合重组腺相关病毒基因干预、转录组测序分析及药理学调控等多种实验手段开展机制探究。研究结果证实,CBD可通过激活TRPV1/MCU/PI3K/Akt信号通路,有效改善线粒体钙超载与线粒体功能紊乱,重塑脑内铁代谢稳态、抑制脂质过氧化反应,最终阻断神经元铁死亡进程,减轻TBI后神经元损伤与认知功能障碍。同时,该研究首次明确线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)是调控TBI后神经元铁死亡的核心关键因子,是介导CBD神经保护效应的核心作用靶点。

 

全文链接:https://doi.org/10.1186/s11658-026-00983-z

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